शोधकर्ताओं का कहना है कि SARS-CoV-2, COVID-19 का कारण बनने वाला वायरस, अपरिपक्व लाल रक्त कोशिकाओं (RBC) को संक्रमित करता है, रक्त में ऑक्सीजन को कम करता है और प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को ख़राब करता है।
स्टेम सेल रिपोर्ट्स नामक पत्रिका में प्रकाशित अध्ययन इस बात पर प्रकाश डालता है कि क्यों कई COVID-19 रोगी, यहां तक कि वे जो अस्पताल में नहीं हैं, हाइपोक्सिया से पीड़ित हैं – एक संभावित खतरनाक स्थिति जिसमें शरीर के ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी हो जाती है। अध्ययन से यह भी पता चलता है कि क्यों विरोधी भड़काऊ दवा डेक्सामेथासोन वायरस वाले लोगों के लिए एक प्रभावी उपचार रहा है।
कनाडा के अल्बर्टा विश्वविद्यालय में मेडिसिन एंड डेंटिस्ट्री के फैकल्टी में एसोसिएट प्रोफेसर, अध्ययन के प्रमुख शोक्रोल्लाह इलाही ने कहा, “कोविद -19 रोगियों में निम्न रक्त-ऑक्सीजन का स्तर एक महत्वपूर्ण समस्या रही है।”
इलाही ने कहा, “उसके कारण, हमने सोचा कि एक संभावित तंत्र यह हो सकता है कि COVID-19 लाल रक्त कोशिका के उत्पादन को प्रभावित करता है।”
इलाही की टीम यह प्रदर्शित करने वाली दुनिया में पहली थी कि अपरिपक्व आरबीसी ने रिसेप्टर ACE2 और एक सह-रिसेप्टर, TMPRSS2 को व्यक्त किया, जिसने SARS-CoV-2 को उन्हें संक्रमित करने की अनुमति दी।
अध्ययन के लिए, टीम ने COVID-19 के 128 रोगियों के रक्त की जांच की। रोगियों में वे लोग शामिल थे जो गंभीर रूप से बीमार थे और आईसीयू में भर्ती थे, जिनके मध्यम लक्षण थे और उन्हें अस्पताल में भर्ती कराया गया था, और जिनके पास बीमारी का हल्का संस्करण था और उन्होंने केवल कुछ घंटे अस्पताल में बिताए थे।
शोधकर्ताओं ने पाया कि, जैसे-जैसे रोग अधिक गंभीर होता गया, अधिक अपरिपक्व आरबीसी रक्त परिसंचरण में भर गए, कभी-कभी रक्त में कुल कोशिकाओं का 60 प्रतिशत तक बन जाता है। तुलनात्मक रूप से, अपरिपक्व आरबीसी एक स्वस्थ व्यक्ति के रक्त में एक प्रतिशत से भी कम या बिल्कुल भी नहीं होते हैं।
इसके अलावा, टीम ने यह भी पाया कि डेक्सामेथासोन दवा अपरिपक्व RBC में SARS-CoV-2 के लिए ACE2 और TMPRSS2 रिसेप्टर्स की प्रतिक्रिया को दबा देती है, जिससे संक्रमण के अवसर कम हो जाते हैं। दवा उस दर को भी बढ़ाती है जिस पर अपरिपक्व आरबीसी परिपक्व होती हैं, जिससे कोशिकाओं को अपने नाभिक को तेजी से छोड़ने में मदद मिलती है। शोधकर्ताओं ने कहा कि नाभिक के बिना, वायरस को दोहराने के लिए कहीं नहीं है।